Prof. dr. Hanno Pijl, diabetoloog in het Leids Universitair Medisch Centrum te Leiden, sprak op het zesde Voorjaarssymposium Verpleegkundig Specialisten Oncologie over de relatie tussen kanker en diabetes type 2.
Om die relatie te begrijpen, gaat Hanno Pijl vier miljoen jaar terug in de tijd. “Onze voorouders leefden destijds in de bossen van oostelijk Afrika van fruit, planten en noten: bronnen van complexe koolhydraten. Die koolhydraten komen als glucose in ons bloed terecht. Bij een erg hoge glucoseconcentratie produceert de alvleesklier insuline, dat voor omzetting van glucose in glycogeen zorgt ten behoeve van opslag voor tijden van voedselschaarste.”
Dieetaanpassing en smaak
Onder invloed van klimaatveranderingen verhuisden onze voorouders naar de waterkant waar hun dieet meer uit vis en vlees bestond. “Daarin zitten veel meervoudige onverzadigde vetzuren in, de bouwstoffen voor onze hersenen. Onze hersenen groeien dan ook”, vertelt Pijl. “Glucose is de belangrijkste brandstof voor onze hersenen, maar onze voorouders zijn dat juist minder gaan eten. De natuur heeft dat opgelost: tijdens winterse voedselschaarste maakt vetweefsel adipokine aan, waardoor de gevoeligheid voor en de productie van insuline afneemt. Zo blijft glucose als brandstof beschikbaar. Bij zomerse overvloed gaat de adipokineproductie weer omlaag. De natuur bedeelde ons tevens met een enorme lust voor zoet, zodat we het – zodra voorradig – tot ons nemen.”
Door de opkomst van de landbouw, zo’n 10.000 jaar geleden, krijgt de mens weer meer glucose binnen. “De verbouwde gewassen waren koolhydraatrijk. Daarnaast leerde de mens voedsel te raffineren en stopte geraffineerde suiker in allerlei etenswaar. Het was immers lekker”, zegt Pijl.
Celbeschadiging
De overmatige koolhydraatinname leidt tot verhoging van de bloedglucosespiegel en dat zorgt voor celbeschadiging. Pijl: “Bij glucoseverbranding in onze cellen komen veel vrije zuurstofradicalen vrij, die celstructuren beschadigen. Daarnaast bindt glucose aan eiwitten. Bij een teveel aan eiwit-glucosecomplexen hopen deze op in cellen met celschade tot gevolg.”
Andere processen leiden eveneens tot celschade. “Mensen eten te veel en bewegen te weinig. Door toename van ons vetweefsel ontstaat – om nog onduidelijke redenen – een laaggradige ontstekingsreactie, die systemisch kan worden. Dat leidt tot celbeschadiging. Bovendien kunnen vetcellen beperkt vet opslaan, waardoor vet ook in weefsel gaat zitten dat daar niet voor is gemaakt. Ook dat zorgt voor celschade.”
Insuline als groeifactor
De celbeschadigingen kunnen tot kanker leiden, met name bij patiënten met diabetes type 2. Insuline heeft namelijk niet alleen invloed op de glucosehuishouding, maar is ook een groeifactor. Pijl: “Patiënten met diabetes type 2 hebben hoge glucose- en insulineconcentraties in het bloed. De eerste zorgt voor beschadiging van weefselcellen; de insuline maakt dat beschadigde cellen kunnen prolifereren. De ziekte is dan ook gerelateerd aan een scala aan kankersoorten.”1
Behandeling van diabetes
Aanpassen van de leefstijl is volgens Pijl de primaire behandeling van diabetes. “Helaas stimuleren we dat in de klinische praktijk te weinig. Patiënten krijgen vaak metformine. Op zich een prima medicijn: het verhoogt de insulinegevoeligheid en verlaagt de glucoseproductie en insulineconcentratie in het bloed. Het werkt echter bij veel patiënten onvoldoende. Zij krijgen dan sulfonylureumpreparaten. Deze middelen verlagen weliswaar de glucoseconcentraties, maar verhogen de insulineconcentratie net als bij insulinetherapie. Bovendien blijft het ontstekingsproces in cellen maar doorgaan. Die hoge insulineconcentratie verhoogt waarschijnlijk het risico op kanker bij deze patiënten. Hebben patiënten reeds kanker, dan stimuleert een hoog insulinegehalte de proliferatie van kankercellen.” SGLT-2-remmers ziet Pijl meer zitten. “Daardoor plassen patiënten meer glucose uit, zodat zowel de glucose- als insulineconcentratie afneemt. Minder glucose opnemen lijkt mij echter eleganter en gezonder. Wellicht valt de patiënt dan ook af, waardoor het ontstekingsproces in de cellen vermindert.”
Referentie
1. Tsilidis KK, et al. BMJ 2015;350:g7607.
Dr. Marijke van Oosten, wetenschapsjournalist
Oncologie Up-to-date 2018 vol 9 nummer 3
DEEL DIT ARTIKEL:
